PNS抗心肌缺血作用机理为：①扩张冠脉，促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成，增加冠脉血流量，改善心肌血氧供应; ②抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量; ③抗脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶(SOD)活力，减少丙二醛(MDA)的生成; ④提高耐缺氧能力，明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。
抗脑缺血
抗心律失常
PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括：
降低自律性;减慢传导;延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)，消除折返激动;阻滞慢钙通道，使慢内向电流(Isi)峰值显著降低。
PTS 与乙胺碘呋酮的电生理特点相似，主要是通过延长APD及ERP，阻断早搏的冲动传导而抗心律失常。
抗动脉粥样硬化 PNS腹腔注射8周，能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成，其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡，稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高，且呈量效关系。
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